Depuis la fin des années 1960, et par la suite avec l’introduction de molécules aux effets dits « antidépresseurs » comme la fluoxétine (Prozac) à la fin des années 1980, l’idée que c’est le manque de sérotonine dans le cerveau qui causerait la dépression a fait son chemin jusqu’à être considéré presque comme un fait avéré, tant dans la communauté médicale que dans le grand public. D’où la belle unanimité envers la demande de ces antidépresseurs qui ont fait la fortune des compagnies pharmaceutiques qui les produisent. Jusqu’à ce qu’on se rende compte que ce n’était pas si simple, que les effets positifs de ces molécules contre la dépression n’étaient pas si clairs, et que les marqueurs biologiques relatifs à la sérotonine (niveaux du neurotransmetteur, de ses récepteurs, de ses pompes à recapture, etc.) n’étaient peut-être même pas vraiment distinguables entre un cerveau en dépression et un cerveau qui ne l’est pas !

Mais il existe d’autres explications possibles aux effets des antidépresseurs. En fait, les essais cliniques montrent que les antidépresseurs se distinguent à peine d’un placebo (pilule sans ingrédient actif) lorsqu’il s’agit de traiter la dépression. De plus, les antidépresseurs semblent rendre les gens plus indifférents à leurs émotions, ce qui peut donc influencer l’humeur des patients, bien que nous ne sachions pas comment cet effet est produit.
bien que le fait de considérer la dépression comme un trouble biologique a pu sembler réduire la stigmatisation par rapport à une attitude psychologisante mettant en cause le « manque de volonté » de la personne pour se sortir de son état dépressif, les recherches semblent au contraire montrer par exemple que les personnes qui pensent que leur dépression est due à un déséquilibre chimique sont plus pessimistes quant à leurs chances de guérison.